Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь (ГБ) -
Заболевание, основные проявления которого обусловлены артериальной гипертензией не являющейся симптоматической.
Классификация ГБ (ВОЗ)
1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.
2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна).
3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз).
Классификация ГБ по уровню АД
мягкая стадия - 140-179/90-100 мм.рт.ст.
умеренная стадия - 180-199/105-114 мм.рт.ст.
тяжелая стадия - 200/115 мм.рт.ст.
Клинические проявления ГБ
Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.
Нарушение зрения
Инструментальные исследования
Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)
ЭКГ - ГЛЖ
Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.
Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.
Этиологические причины заболевания:
1.Экзогенные причины заболевания:
Психологическое напряжение
Никотиновая интоксикация
Алкогольная интоксикация
Злоупотребление NaCl
Гиподинамия
Переедание
2.Эндогенные причины заболевания:
Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.
Патогенез заболевания:
-
Гемодинамические механизмы
Сердечный выброс
Общее периферическое сопротивление сосудов
|
Артериальное давление
|
Общий центральный кровоток
|
Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.
-
Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ
-
Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).
Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:
-
облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов
-
нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)
-
изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов
-
снижение чувствительности барорецепторов
Влияние симпатикотонии на организм:
Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.
-
Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.
-
Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД
-
Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ
-
Развивается резистентность к инсулину
-
нарушается состояние эндотелия
-
Влияние инсулина:
-
Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД
-
Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)
-
Роль почек в регуляции АД
-
регуляция гомеостаза Na
-
регуляция гомеостаза воды
-
синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.
-
Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему.
-
действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии
-
стимулирует развитие кардиосклероза
-
вызывает вазоконстрикцию
-
стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД
-
Локальные факторы патогенеза ГБ
Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)
В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.
Осложнения гипертонической болезни:
Гипертонические кризы - внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:
-
Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.
-
Отёчные - задержка Na и Н
2
О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).
-
Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока.
-
Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.
-
Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.
-
Нефросклероз.
Тактика лечения:
Немедикаментозная терапия
-снижение факторов риска
-
алкогольная интоксикация
-
никотиновая интоксикоция
-
избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу)
-
увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания)
-
ограничени употребления NaCl - 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки.
-
эмоциональный покой
У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикаментозная терапия приводит к выздоровлению.
Медикаментозная терапия
показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД.
При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии. Препараты выбора:
-
Ингибиторы Аденозин превращающего фермента (АПФ) (Энолаприл), блокаторы аденозиновых рецепторов (Лозартан).
-
?-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол)
-
Мочегонные (гипотиазид)
-
Антогонисты Са
++
- предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард).
Если монотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольших дозах, т.к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата. При тяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Очень важен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата.