Раздел: МедицинаИстория болезни: Аденома гипофизаФамилия, имя, отчество больного: Возраст, дата рождения:) Семейное положение: Место работы и занимаемая должность: Домашний адрес: Дата и время поступления: Диагноз при поступлении: аденома гипофиза Клинический диагноз: аденома гипофиза Жалобы при поступлении Пациент предъявляет жалобы на снижение зрения, выпадение полей зрения, иногда - двоение в глазах; периодически возникающую тошноту, рвоту, головокружение; на быстро утомляемость, общую слабость. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi) Считает себя больным с 2001г., когда впервые периодически начал ощущать головные боли и небольшое снижение зрения, на которое больной поначалу не обращал внимания. После перенесенного гриппа в конце февраля 2003г., больной стал отмечать резкое снижение зрения. На приеме у окулиста был поставлен диагноз остигматизма, зрение не коррегировалось линзами. После этого больной был направлен на обследование и лечение в глазную больницу им.Ерошевского. Суть лечения больной уточнить не смог, но точно может сказать, что эффекта не отмечалось. По направлению, больной был отправлен на компьютерную томографию в мае 2003г., где и был поставлен диагноз аденомы гипофиза. Пациент поступил в плановом порядке в СОКБ им.Калинина в отделение нейрохирургии для оперативного удаления аденомы гипофиза. 21.V.2003г. была проведена операция по удалению опухоли. Общий анамнез (Anamnesis vitae) 1. Физическое и интеллектуальное развитие. Родился в г.Тольятти, мать родила в возрасте 23 года, доношенный 4200гр. Роды проходили в течение нескольких часов, со слов матери – срок беременности 40 недель, рано отошли воды. Выписан из роддома через пять дней после рождения. В 4-х месячном возрасте наблюдался у невролога, причину мать больного вспомнить не смогла. Ходить начал в 6 месяцев, говорить – около года. В 2 года получил травму головы, какую точно, больной вспомнить не смог. В детском возрасте часто болел простудными заболеваниями, особенно отмечает, начиная с 1,5 лет, частое появление гнойного отита, который проходил без осложнений вплоть до 7-ми летнего возраста, заболевания проявлялось ежегодно, лечение больной вспомнить затрудняется. В школу пошел в 8 лет, учился хорошо. На данный момент учится в Тольяттинском государственном университете, со слов больного, успеваемость не страдает. Половой жизнью начал жить с 18 лет, нерегулярно. Холост. 2. Перенесенные заболевания. Туберкулез, малярию, венерические заболевания, гепатит, ВИЧ - отрицает. Вредные привычки: курит по 10 сигарет в день с 16 лет, алкогольные напитки употребляет в умеренных количествах. 3. Наследственный анамнез Семейный анамнез - без осложнений, бабушка и дед больного были сиротами и на здоровье не жаловались, поэтому точно семейный анамнез выявить не удалось. 4. Аллергологический и гемотрансфузионный анамнез. Без особенностей - непереносимости к пищевым продуктам, предметам бытовой химии и лекарственным веществам не отмечает. Переливаний крови в прошлом не было. Общий осмотр. Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Внешний вид соответствует полу и возрасту. Осанка правильная. Походка обычная. Нормостенический тип телосложения. Степень упитанности - умеренная. Тургор тканей удовлетворительный. Кожные покровы чистые, нормальной влажности, без видимых высыпаний, теплые. Температура в подмышечной впадине +36,7 0 С; рост 173 см, вес 70 кг. Видимые слизистые бледно-розового цвета. Небные миндалины бледно-розового цвета, не увеличены. Зев не гиперемирован. Ногтевые пластинки полностью покрывают ногтевые ложа. Волосы на волосистой части головы коротко подстрижены, мягкие. Подкожно-жировой слой развит хорошо, толщина кожной складки около пупка – 1см. Видимых отеков нет. Лимфатические узлы не пальпируются. Деформаций скелета нет. Органы дыхания Тип дыхания смешанный. Дыхание через рот и нос свободное. Грудная клетка нормостенического типа, обе половины участвуют в акте дыхания симметрично. Ритм дыхания правильный. Дыхание везикулярное, с частотой 16 раз в минуту, трипов нет. Сердечно- сосудистая система Верхушечный (левожелудочковый) толчок определяется в V межреберье на 1,5 см от левой по среднеключичной линии. Границы сердца не увеличены. Тоны сердца ясные, ритм правильный. ЧСС: 76 ударов в минуту. Артериальное давление:120 и 80 мм.рт.ст. Пульс 76 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, симметричный. Органы пищеварения. Слизистые полости рта без патологических изменений, язык влажный, чистый. Небные миндалины бледно-розового цвета, не увеличены. Зев не гиперемирован. Глотание свободное, безболезненное. Живот правильной конфигурации, симметричный, участвует в дыхании. Подкожная венозная сеть не видна. Пальпаторно патологических образований в передней брюшной стенке не определяется, живот мягкий, безболезненный. Селезенка не увеличена, печень из-под реберной дуги не выходит. Желчный пузырь не пальпируется. Стул безболезненный, оформленный, 1 раз в сутки. Мочеполовая система Мочеиспускание: 3 раза в сутки, безболезненное и свободное. Поясничная область безболезненна, почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеточниковые точки безболезненны, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Эндокринная система Щитовидная железа не пальпируется, безболезненна. Экзофтальма и тремора нет. Поджелудочная железа не пальпируется. Вторичные половые признаки соответствуют полу и возрасту. Кроветворная система Кожа и слизистые оболочки бледно-розового цвета, кровоизлияний не обнаружено. Болезненности при постукивании по грудине и по трубчатым костям нет. Лимфатические узлы не пальпируются. Нервная система (status neurologicus) Общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, рвота. Менингиальные симптомы: ригидности мышц затылка, глазолицевого феномена, симптома Кренига, симптомов Брудзинского – нет. Черепно-мозговые нервы: I – обонятельная функция нарушена с правой стороны: больной не чувствует и не различает запахи – послеоперационная аносмия; слева – сохранено в полной форме. II – битемпоральное снижение зрения: у больного пропадают боковые поля зрения; нарушение зрения не коррегируется линзами. Глазное дно – без патологии. III-IV-VI – глазные щели dextra=sinistra, птоза, диплопии, косоглазия – нет. Зрачки обычной формы, анизокарии, мидриаза или миоза – нет. Реакция зрачков на свет живая. Объем движений глазных яблок в полном объеме. V – точки выхода нерва безболезнены – боли и парестезии лица отсутствуют, чувствительность сохранена. Напряжение жевательной мускулатуры – удовлетворительное. Роговичный, назальный, нижнечелюстной рефлексы – живые, D=S. VII - глазные щели D=S, лицо симметричное, мимеческая мускулатура при движении: симметричность в движениях верхней и в движениях нижней половины. Надбровный рефлекс – D=S. VIII - Жалоб на патологию со стороны слуха больной не предъявляет. Острота слуха: шепотная речь, разговорная речь – D=S. Нимстагм: горизонтальный, вертикальный, ротаторный – нет. IX-X – Фонация не нарушена. Подвижность мягкого неба – достаточная. Глотание – свободное; глоточный рефлекс – D=S. Бульбарный синдром – отсутствует. Пульс = 76 пульсовых волн в минуту, Частота дыхания = 16 дыхательных движений в минуту. XI – Трапецевидные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы развиты умерянно, болезненности при пальпации не отмечается, тонус мышц не снижен. Поворот головы и понимание плеч больным осуществляется в достаточном объеме. XII – положение языка во рту и при высовывании – по срединной линиии, атрофии мышц языка не отмечается. Чувствительная сфера. Нарушений чувствительности не отмечается. Двигательная сфера. Нарушений двигательной функции не наблюдается. Походка не изменена, асимметричности в движениях не отмечается, в позе Ромберга устойчив. Рефлекторная сфера. Патологических изменений в сухожильных, периостальных, брюшных рефлексах не наблюдается. Патологические рефлексы отсутствуют. Вегетативная нервная система. Без патологий. Синдром Бернанра-Горнера отрицательный. Цвет кожных покровов бледно-розовый, температура кожных покровов в подмышечной впадине +36,7 0 С, потоотделение в норме, дермографизм красный, функция тазовых органов не нарушена. Высшие корковые функции. Сознание ясное, в месте и во времени ориентирован, общий уровень умственного развития соответствует возрасту и образованию. Расстройствами памяти и внимания не страдает. Настроение адекватное. В контакт вступает хорошо. Критичен. Речь, письмо и чтение правильные. Простые движения сохранены. Лабораторно-инструментальные исследования Общий анализ крови. Дата проведения: 16.05.2003
Общий анализ мочи. Дата проведения: 16.05.2003 уд. вес: 1017 Цвет: соломенно-желтый Прозрачность: прозрачная Реакция: кислая Белок: нет Сахар: нет Эпителий: 1-2 в поле зрения Лейкоциты: 0-1 в поле зрения ЭКГ от 17.05.2003 Горизонтальное положение электрической оси сердца, ритм синусовый, патологических признаков не обнаружено. Анализ крови на RW от 17.05.2003 - отрицательный. Заключение окулиста от 3.05.2003 Частичная нисходящая атрофия зрительных нервов, частичная битемпоральная гемианопсия, ангиопатия сетчатки. Гистологическое исследование от 22.05.2003 Гистологический препарат представлен 3 узлами от 0,7 до 2 см, дрябловатой консистенции, желто-белового цвета Заключение: Аденома гипофиза. Топический диагноз: Битемпоральное снижение зрения связано с поражением медиальных отделов хиазмы; кроме этого в патогенезе заболевания – увеличение размеров турецкого седла, аносмия при операции. Предварительный диагноз: Аденома гипофиза. Дифференциальная диагностика: Необходимо дифференцировать аденому гипофизу со следующими заболеваниями:
1. Заболевание рассеянный склероз встречается в основном в молодом возрасте (21-25 лет), и имеет в первые годы развития ремитирующее течение (клиника исчезает бесследно без лечения), далее с каждой новой атакой клиника нарастает с периодическими ремиссиями. Этим он отличается от клиника развития заболевания нашего больного – аденома гипофиза обычно впервые проявляется в старшем возрасте, реже – в детском; патология проявилась два года назад, постоянно прогрессировала без возникновения ремиссий. Кроме этого, клиника рассеянного склероза характеризуется множественными поражениями: пирамидных проводников, мозжечка, мозжечковых ножек, миелиновых оболочек II, VI, VII пар черепно-мозговых нервов. При аденоме гипофиза поражается в основном область турецкого седла; при разрушении диафрагмы турецкого седла может врастать в полость черепа; при росте вверх - оказывает давление на хиазму и гипоталамус, в сторону – на зрительный тракт (что имеет место у нашего пациента), назад – разрушение стенки турецкого седла и опущение опухоли по скату черепа. При рассеянном склерозе имеет место зрительные нарушения по типу атоксии, как и при аденоме гипофиза. Но при рассеянном склерозе, обычно происходит сочетание нарушений: патология зрения по типу ретробульбарного неврита (снижение зрения, которое затем восстанавливается), как выше сказано – атоксии как мозжечковые нарушения, патология пирамидных проводников (центральные парезы конечностей); кроме этого – может быть двоение в глазах, косоглазие, парез лицевого нерва. Данных изменений у нашего больного не отмечено. 2. Опухоль задней доли головного мозга характеризуется как и аденома гипофиза наличием тех же общемозговых симптомов: головная боль, тошнота, рвота, изменения мозгового вещества на КТ. Но отличием для опухоли задней доли головного мозга является то, что головная боль имеет нарастающий характер и связана с повышением внутричерепного давления, чаще это ночные, предутренние или утренние боли – у нашего больного головная боль имела постоянный характер и не была связана со временем; тошнота и рвота возникают на высоте головной боли - у нашего больного тошнота и рвота не связаны с появлением головных болей; на компьютерной томографии головного мозга отмечается изменение мозгового вещества особенное вокруг желудочков, что свидетельствует об отёке – у нашего больного на КТ отмечается небольшое круглое образование в районе турецкого седла. Как и при аденоме гипофиза для опухоли задней доли головного мозга характерно наличие дефектов зрения, которые выражаются в коллатеральной гемианопсии, зрительных галлюцинациях, оптической и предметной агнозии, метаморфопсии – но при аденоме гипофиза у нашего больного отмечается лишь битемпоральная гемианопия, которая выражается в уменьшении боковых полей зрения. На основании вышеперечисленных фактов можно исключить у нашего больного диагнозы рассеянного склероза и опухоли задней доли головного мозга. Основываясь на вышеперечисленных данных можно поставить окончательный клинический диагноз. Клинический диагноз : Аденома гипофиза. Теоретическая часть. Среди всех опухолей, поражающих гипофиз, аденома занимает первое место. Обычно аденома гипофиза встречается у взрослых, но иногда опухоль обнаруживается и в детском возрасте. Аденома гипофиза – доброкачественная опухоль, развивающаяся из передней доли гипофиза. В настоящее время опухоли классифицируются, как секретирующие и несекретирующие.
Клиническая манифестация аденомы гипофиза разнообразна и зависит, во–первых, от типа опухоли (секретирующая, несекретирующая); во–вторых, от окружающих опухоль структур и степени их сдавления. Опухоль небольших размеров (микроаденома – до 10 мм в диаметре), локализующаяся в пределах турецкого седла, проявляет себя эндокринными расстройствами. В силу характера клинических проявлений (нарушение менструального цикла, снижение потенции, развитие акромегалии) нередко аденому гипофиза выявляют на этом этапе развития заболевания. Однако если опухоль относится к несекретирующим или пациент не придает достаточного значения имеющимся у него эндокринным нарушениям, если аденома развивается у пациента в пожилом возрасте, то опухоль достигает размеров больших, чем размеры турецкого седла и по мере роста распространяется за его пределы. На этом этапе развития процесса и появляется, как правило, офтальмологическая симптоматика. Таким образом, от офтальмолога во многом зависит диагностика процесса, а следовательно, и своевременное лечение пациента. Вот почему так важно знать офтальмологические проявления заболевания. Офтальмологическая симптоматика обусловлена локализацией и направлением преимущественного роста опухоли (О.Н. Соколова, 1959). Аденома гипофиза может распространяться в различных направлениях. Чаще опухоль, увеличиваясь в размере, распространяется за пределы турецкого седла через естественное отверстие в диафрагме седла и растет вверх по направлению к зрительному пути на основании мозга; к хиазме и интракраниальному отрезку зрительных нервов – интра–супраселлярный рост. Супраселлярный рост опухоли приводит, как правило, к развитию хиазмального синдрома. Хиазмальный синдром включает в себя битемпоральные дефекты поля зрения (рис. 1) и побледнение дисков зрительных нервов по типу первичной нисходящей атрофии. При наиболее часто встречающемся срединном варианте расположения хиазмы опухоль начинает сдавливать центральные перекрещенные волокна нижней поверхности хиазмы, идущие от носовых половин сетчатки. Клинически это проявляется появлением дефектов в верхних височных квадрантах поля зрения на обоих глазах – начальный хиазмальный синдром. Следует отметить, что дефекты в поле зрения поначалу можно выявить только с помощью цветных объектов, красного и зеленого. Исследование поля зрения на цвета более чувствительно, чем кинетическая периметрия на белый цвет. Острота зрения на этом этапе развития заболевания, как правило, сохраняется нормальной. Диски зрительных нервов обычной окраски. Постепенно, по мере роста опухоли, усугубляются битемпоральные дефекты поля зрения, начальный хиазмальный синдром переходит в развернутый хиазмальный синдром с полным или почти полным выпадением височных половин поля зрения. Появляется побледнение дисков зрительных нервов преимущественно в височной половине – развивается первичная нисходящая атрофия зрительных нервов. Важно знать, что изменения на глазном дне наступают спустя месяцы от момента развития первых дефектов поля зрения. Нередко, к сожалению, пациенты не фиксируют внимания на периферических дефектах в поле зрения и обращаются к офтальмологу только тогда, когда появляется понижение остроты зрения. Справедливости ради следует сказать, что порой и врачи не придают должного значения жалобам пациентов в случае сохранной остроты зрения и/или нормального диска зрительного нерва. Пациенты годами наблюдаются и лечатся у офтальмологов по поводу атрофии зрительного нерва. Понижение остроты зрения имеет место при воздействии опухоли на интракраниальный отрезок зрительных нервов, когда в процесс вовлекается папилло–макулярный пучок. Это происходит либо при непосредственном сдавлении зрительного нерва опухолью, либо в результате смещения его опухолью и придавливания нерва к серповидной связке или костным структурам интракраниального отверстия зрительного канала. Клинически симптом воздействия на интракраниальный отрезок зрительного нерва проявляется центральной или парацентральной скотомой. Но чаще это сочетается с периферическими височными дефектами поля зрения. Понижение остроты зрения возможно и в результате распространения височного дефекта поля зрения на центральную зону. Понижение остроты зрения может быть на одном или на обоих глазах. Сочетание понижения остроты зрения на одном глазу или на обоих, но разной степени выраженности, и битемпоральных дефектов поля зрения приводит к развитию асимметричного хиазмального синдрома, свидетельствующего об асимметричном росте опухоли. Понижение остроты зрения, которое появляется прежде или в относительно короткий срок после развития битемпоральных дефектов поля зрения, указывает на преимущественный рост опухоли кпереди – супраселлярно–антеселлярно или о заднем расположении хиазмы. При таком расположении хиазмы опухоль локализуется перед хиазмой, воздействуя в первую очередь или преимущественно на интракраниальные отрезки зрительных нервов. Внимание пациента также могут привлекать парацентральные битемпоральные скотомы. Острота зрения при этом бывает высокой. Наличие таких дефектов поля зрения свидетельствует о сдавлении задне–верхних отделов хиазмы, вблизи расположения папилло–макулярного пучка. Подобная симптоматика имеет место при росте опухоли интраселлярно и преимущественно кзади – супраселлярно–ретрохиазмально или при переднем расположении хиазмы. Характерной первой жалобой пациентов при таком варианте роста опухоли может быть жалоба на затруднение при чтении. Следует, однако, оговорить, что такой тип зрительных расстройств при аденоме гипофиза встречается достаточно редко. В силу различных причин, в частности, из–за строения диафрагмы турецкого седла, опухоль может распространяться не столько кверху, сколько латерально, в сторону кавернозного синуса – латероселлярный рост. Зрительные нарушения, которые присутствуют при этом росте опухоли, чаще представлены асимметричным хиазмальным синдромом со значительным, вплоть до практической слепоты, понижением остроты зрения на одном глазу. Может также развиться одноименная (односторонняя) гомонимная гемианопсия (рис. 2) в результате воздействия опухоли на зрительный тракт. Дефекты поля зрения появляются в половине поля зрения на стороне, противоположной локализации опухоли. Офтальмологи должны быть внимательны, поскольку дефекты поля зрения при латероселлярном росте опухоли и развитии асимметричного хиазмального синдрома или гомонимной трактусной гемианопсии появляются в носовой половине поля зрения на глазу на стороне преимущественного роста опухоли (рис. 3). Это может спровоцировать ошибочную диагностику глаукомы. Помимо зрительных расстройств, характерным для латероселлярного направления роста опухоли является наличие глазодвигательных нарушений в результате либо сдавления медиальной стенки кавернозного синуса опухолью, либо непосредственной инфильтрацией опухолью структур кавернозного синуса. Несмотря на то, что глазодвигательные расстройства при аденоме гипофиза встречаются значительно реже, чем зрительные расстройства, от 1,4% до 4,5% по данным различных авторов, значимость их высока, в особенности если ими манифестирует опухоль. Чаще поражается глазодвигательный нерв. Начинается процесс с птоза или полуптоза верхнего века. Ограничение подвижности глазного яблока вверх, вниз развивается позднее. Зрачковая функция, нередко бывает сохранной или страдает незначительно. Полная офтальмоплегия – явление редкое и обычно развивается остро в случае кровоизлияния в опухоль. Небольшой (1–3 мм) экзофтальм – еще один симптом, который может свидетельствовать о латероселлярном росте опухоли. Он развивается в ответ на затруднение оттока крови по венам глазницы в кавернозный синус в случае инфильтрации его опухолью. Другой причиной экзофтальма является непосредственное распространение опухоли в глазницу, обычно по венозным коллекторам, через верхнюю глазную щель. Однако следует заметить, что это явление достаточно редкое.
Диагностика аденомы гипофиза в настоящее время не представляет особых сложностей. Помимо рутинной краниографии, при которой, как правило, имеют место характерные признаки опухоли этой локализации (увеличение размеров турецкого седла, расширение его входа, выпрямление спинки), процесс диагностируется с помощью КТ и МРТ (особенно значимо при микроаденоме) головного мозга. Специфическая радиоиммунологическая техника обеспечивает определение концентрации гормонов в сыворотке крови, вырабатываемых передней долей гипофиза. Иммуноцитологическая техника в сочетании с данными светового и электронного микроскопа способна идентифицировать эти гормоны в ткани опухоли. Арсенал лечебных мероприятий при аденомах гипофиза достаточно большой. Возможные методы лечения аденомы гипофиза:
Телегамматерапия в настоящий момент практически не применяется. Выбор типа лечения остается за нейрохирургами и эндокринологами. Прогноз восстановления зрительных функций после лечения аденом гипофиза, в том числе и хирургического, зависит от нескольких факторов. Помимо величины, распространенности и преимущественного роста опухоли, особенностей хирургического удаления опухоли, большое значение имеют характер, степень и длительность зрительных нарушений до начала лечения, выраженность атрофического процесса в зрительных нервах, т.е. стадии зрительных нарушений (ранняя или поздняя), что, в свою очередь, напрямую связано с топографо–анатомическим расположением опухоли. Все это свидетельствует о большой ответственности офтальмолога в своевременной диагностике аденомы гипофиза и реабилитации пациентов после лечения.
При жалобах пациента на зрительные нарушения первостепенное значение имеет тщательное исследование поля зрения для выявления характера дефектов поля зрения. При этом уместно вспомнить высказывание Бинга и Брюкнера: “результаты точного исследования поля зрения нередко выводят на путь правильной топической диагностики и в особенности ранней (!) диагностики”, которое, несмотря на совершенство современных методик исследования зрительных функций, в полной мере сохраняет свою актуальность. При наличии атрофии зрительного нерва так называемой “неясной этиологии” в обязательном порядке следует провести КТ или МРТ головного мозга. При выявлении объемного образования в хиазмально–селлярной области в первую очередь показана консультация в нейрохирургическом учреждении. Лечение В данном случае была проведена операция костно-пластическая трепанация черепа в правой лобной области – удаление опухоли от 21.05.2003г, под общей анестезией. Последствием операции явилось неизбежная правосторонняя аносмия. В послеоперационном периоде отмечается значительное улучшение состояния. Прогноз В отношении жизни, в отношении работоспособности, выздоровления: благоприятный. Дневники
Список использованной литературы: |