Миокардиты, кардиомиопатия, миокардиодистрофия

Миокардиты.
Миокардиты — воспалительные поражения середечной мышцы — относятся к некаронарогенным заболеваниям миокарда. Воспалительный процесс может возникнуть вследствие прямого повреждающего действия инфекционных или неинфекционных агентов или в результате косвенного воздействия этих же факторов при появлении аллергических или аутоимунных реакций. Миокардиты развиваются при бактериальных, спирохитозных, грибковых, вирусных и других инфекциях.
К неинфекционным факторам поражения миокардов относят некоторые лекарственные препараты — антибиотики и сульфаниламиды, лечебные сыворотки и вакцины, термические и радиохимические воздействия.
В 1978 г. Н. Р. Полеев выделил несколько патогенетических вариантов патологического процесса: инфекционные; инфекционно-токсические; инфекционно-аллергические (иммунологические); токсико-аллергические миокардиты.
По распространенности заболевания миокардиты подразделяются на очаговые и диффузные.
По течению и длительности миокардиты бывают: острые, подострые, рецидивирующие, хронические, латентные.
Клиническая картина и диагностика.
Ведущие симптомы, встречающиеся у большинства больных миокардитами. К ним относят:

1. боли в области сердца, могут продолжаться несколько часов, не связаны с физическими и психоэмоциональными нагрузками; не купируются вазоактивными препаратами;
2. одышка, ее выраженность зависит от стадии поражения сердечной мышцы. При очаговых миокардитах она не выражена. При диффузных миокардитах беспокоит в покое, усиливается при горизонтальном положении тела;
3. нарушение сердечного ритма и проводимости. Часто жалуются на сердцебиение, перебои в работе сердца, ощущения его “остановки”, “выпадения”.
4. отеки.

Так же отмечают снижение работоспособности, повышенная потливость, субфибрильная температура тела.
При очаговых миокардитах внешний вид не изменен, при диффузных — цианоз, набухание шейных вен.
Аускультативная симптоматика проявляется постепенно. На первых этапах развития миокардитов тоны сердца могут быть приглушены, возникает ослабление первого тона. При снижении сократительной способности миокарда желудочков и предсердий, могут появиться патологические III и IV тоны, выслушивается ритм галопа.
При развитии диффузных миокардитов возможно формирование относительной недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов.
На ЭКГ в течение 1 – 2 недель отмечают снижение амплитуды зубцов желудочкого комплекса и зубца Т, смещение сегмента ST вниз. Через 2 – 3 недели формируется отрицательный зубец Т.
С помощью рентгенологического исследования можно выявить снижение амплитуды пульсации по контуру сердца.
Лечение.
Зависит от этиологических причин и патогенетических вариантов заболевания.
Назначают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), в тяжелых случаях глюкокортикоидные гормоны.
Ацетилсалициловая кислота — суточная доза 2 – 4 г.
Индометацин — суточная доза 75 – 100 мг в 2 – 3 приема, при использовании свечей суточная доза 100 – 200 мг 1 – 2 раза, пролонгированные формы в дозе 75 мг 1 – 2 раза в сутки.
Диклофенак — суточная доза 25 – 50 мг, постепенно увеличивают до 100 – 150 мг.
Пироксикам — суточная доза 30 мг в 1 – 2 приема.
Кардиомиопатия.
Кардиомиопатия (КМП) — заболевание миокарда неизвестной этиологии. Термин “кардиомиопатия” введен Бригденом в 1957 году для обозначения некоронарогенных заболеваний миокарда неизвестной этиологии. В 1968 г. ВОЗ определила КМП как заболевания, характеризующиеся кардиомегалией и недостаточностью кровообращения.
Первичные КМП подразделяются на дилатационные, гипертрофические и рестрективные.
Дилатационная КМП (ДКМП) характеризуется увеличением всех камер сердца и нарушением его систолической функции. Этиология ДКМП не изучена.
Уменьшение содержания белка в пище, сочетающейся с дефицитом витаминов и электролитов, может вызывать поражения миокарда, сходные с таковыми ДКМП.
Изучается роль алкоголя в развитии ДКМП, в основе которого лежит нарушение функционирования двух ферме5нтных систем: этанол- и ацетальдегид дегидрогеназы. Значение имеет накопление токсических продуктов.
Клиническая картина и диагностика.
Часто встречается тотальное поражение правого и левого желудочков.
Жалобы: одышка при нагрузке, кашель, кровохарканье, приступы сердечной астмы, обморочные состояния.
При аускультации ослабление I тона на верхушке сердца. Выявляются влажные хрипы над легкими (затем в малом круге кровообращения).
Рентгенологически — кардиомегалия всех камер сердца.
УЗИ — расширение полостей сердца.
Лечение.
При ДКМП направлено на нормализацию систолической функции сердца. Возможно хирургическое лечение — трансплантация сердца.
Гипертрофическая КМП (ГКМП) характеризуется выраженной гипертрофией миокарда с нарушением его диастолической функции. В зависимости от локализации и выраженности гипертрофии выделяют левожелудочковые варианты, подразделяющие на ассиметричную гипертрофию и симметричную, или концентрическую.
Наиболее часто встречающийся вариант ГКМП — идеопатический гипертрофический субаортальный стеноз.
Клиническая картина и диагностика.
Н. М. Мухарлямов в 1990 г. выделяет варианты заболевания: стенокардический, кардиологический, аритмический, безсимптомный, полисимптомный.
У пациентов с ГКМП часто наступает смерть.
Лечение.
Нифедипин — суточная доза 40 – 60 мг
Верапамин — суточная доза 160 – 320 мг
Так же может применяться хирургическое лечение.
Рестрективная КМП (РКМП) объединяет два заболевания: эндомиокардиальный фиброз и фибропластический парентеральный эндокардит Леффлера.
Выделяют три стадии:

• некротическая;
• тромботическая;
• стадия фиброза.

При РКМП возможно поражение одного или обоих желудочков.
Клиническая картина и диагностика.
При осмотре — желтушность кожных покровов, акроцианоз.
Особые формы эндомиокардиального фиброза: аритмическая, плевроцирротическая, кальционозная.
Лечение.
Преднизолон — суточная доза 40 – 50 мг.
Прогноз благоприятный.
Миокардиодистрофия.
Миокардиодистрофия (МКД) — группа некоронарогенных заболеваний миокарда, характеризующееся нарушением обменных процессов в сердечной мышце и определенными структурными изменениями, возникающими под влиянием экстракардиальных причин.
Понятие о МКД введено академиком Г. Ф. Лангом в 1936 г.
В 1989 г. В. Х. Василенко была предложена классификация МКД:

1. при анемиях;
2. при недостаточности питания и ожирении;
3. при витаминной недостаточности;
4. при поражении печени и почек;
5. при нарушении отдельных видов обмена веществ;
6. при заболеваниях эндокринной системы;
7. при системных заболеваниях;
8. при интоксикациях;
9. при физическом перенапряжении;
10. при инфекциях.

При МКД выделяют острое и хроническое физическое перенапряжение.
Острая возникает в ответ на нагрузку. Хроническая развивается на фоне предъявления организму высоких тренировочных нагрузок.
Клиническая картина и диагностика.
В основе хронического физического перенапряжения лежат два механизма: избыточное накопление катехоломинов; нарушение соотношение ионов калия и натрия, кальция в миокарде.
Лечение.
Проводится на фоне ограничения физической нагрузки. В 1-й стадии МКД эффективны препараты калия — панангин, аспаркам по 2 таблетки 3 раза в день после еды в течение 2 –3 недель.
При II – III степени МКД — рибоксин, метилуроцил, витамины группы В, антиоксиданты, транквилизаторы.
Литература.
Практическая кардиология под редакцией В.В. Горбачева 2 том. Минск. 1997 г.