Особые формы воспалительных заболеваний щитовидной железы
ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ DE QUERVAIN (ПТ)
- подострое воспаление ЩЖ, вероятно вирусной этиологии с образованием специфических гранулем, содержащих гигантские клетки.
Заболевание впервые описано de Quervain в 1904г и составляет 1.4% всех заболеваний ЩЖ. У женщин оно встречается в 5 раз чаще.
Этиопатогенез:
Заболевание развивается чаще после катара ВДП, полиомиелита, кори и др. вирусных заболеваний, что позволяет думать о его вирусной этиологии. В 1957г. вспышка ПТ в Израиле связывалась с вирусом свинки.
Срок между вирусной инфекцией и появлением симптомов ПТ составляет обычно несколько дней. ЩЖ обычно умеренно увеличена, плотна.
3 стадии морфологических изменений: 1 ст.: повышенное кровенаполнение, гиперплазия эпителия, появление многоядерных гигантских клеток.
2 ст.: разрыв мембраны фолликула с нейтрофильной инфильтрацией, их разрушение, фиброз.
3 ст.: увеличение коллагена, рубцевание, исчезновение гигантских клеток.
В результате развиваются рубцовые спайки ЩЖ с трахеей и мышцами. Однако эти спайки рыхлые и при препаровке ЩЖ, она легко отделяется.
Разрушение мембраны фолликулов приводит к массивному выбросу тиреоглобулинов в кровь.
В 50% случаев ПТ обнаруживается аутоиммунный компонент, связанный с нарушением мембраны фолликулов.
Клиника:
Начало, к. п., острое после каких-либо вирусных заболеваний. Появляются сильные боли в области ЩЖ при глотании и поворотах головы с иррадиацией в уши, нижнюю челюсть, сопровождаемые ухудшением самочувствия, недомоганием, слабостью, повышением температуры. У некоторых больных эти симптомы мало выражены.
ЩЖ увеличена, плотная болезненная при пальпации. Очертание долей сохранено.
В начале заболевания развиваются симптомы гипертиреоза: потеря веса, потливость, тремор конечностей, раздражительность, ТХК. В дальнейшем явления тиреотоксикоза исчезают. В поздней стадии может развиться преходящий гипотиреоз, связанный с разрушением фолликулов.
В лабораторный данный отмечается повышение белок-связанного йода, повышение основного обмена, понижение йод-связывающей способности. Введение ТТГ не вызывает повышения поглощения йода. РОЭ ускорена. В крови незначительное повышение ОФПВ. Тесты на аутоантитела к клеткам ЩЖ положительны в 50% случаев.
Диагностика:
Острое начало, связанное с недавно перенесенной вирусной инфекцией, болезненность с иррадиацией, повышение в крови белок-связанного йода, длительное течение заболевание с явлениями преходящего тиреотоксикоза дают основание для постановки диагноза ПТ.
Необходимо в ранней стадии дифференцировать с бактериальным тиреоидитом, который отличается тяжелым состоянием, лейкоцитозом, увеличением регионарных лимфатических узлов и нередко нагноением ЩЖ. При тиреотоксикозе ЩЖ неболезненна и повышено поглощение йода.
В поздней стадии необходимо дифференцировать с зобом Риделя и аутоиммунных тиреоидитом, для чего выполняется пункция ЩЖ.
Течение и прогноз:
Длительность заболевания от 2 недель до 2 лет с периодами ремиссий и обострений. Исход – выздоровление. Функция ЩЖ восстанавливается до нормы.
Лечение:
Лечение неспецифическое. Применяют кортизон, гидрокортизон, преднизолон, АКТГ, а также противовирусные препараты. При противопоказаниях к применению стероидных гормонов, прибегают к рентгенотерапии на область ЩЖ.
АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОДИТ (АТ) (тиреоидит Хашимото, лимфоматозный зоб)
- аутоиммунное заболевание ЩЖ с образованием аутоантител к тиреоглобулину.
Впервые описано Хашимото в 1912 году. Возраст больных от 6 лет, чаще в 50-60 лет.
Этиопатогенез:
Этиология - вирусная инфекция, травмы ЩЖ, применение радиоактивного йода, вызывающие повреждение основной мембраны фолликулов.
Повреждение основной мебраны приводит к образованию аутоантител (аглютинины и преципитины) к микросомному антигену тиреоцитов. Данная аутоиммунная агрессия выявляется с помощью чувствительной реакции аглютинации с использованием эритроцитов, которые покрываются тиреоглобулином.
Необходимо считаться также с генетической неполноценностью тиреоцитов, выявленных в семьях, где 3 и более человек больны АТ.
В тканевых культурах показано, что сенсибилизированные лимфоциты вызывают повреждение фолликулярных клеток и в результате достигается доступ к внутриклеточному коллоиду для антител.
ЩЖ увеличена, отмечается лимфоцитарная инфильтрация, деструкция эпителия и основной мембраны, гиперпластические процессы, связанные с компенсаторным повышением уровня ТТГ, а также неравномерный фиброз.
Клиника:
Болеют преимущественно женщины (1: 17) . Развитие постепенное, с малыми субъективными симптомами в виде жалоб на давление с области ЩЖ. При пальпации ЩЖ умеренно плотная, не спаяна с окружающими тканями.
В процессе течения развивается гипотиреоз вплоть до микседемы. Описана высокая частота сочетания АТ со злокачественными опухолями ЩЖ, а также поражениями печени и коллагенозами, что связано с аутоиммунным компонентом патогенеза.
В крови отмечается диспротеинемия – повышение гамма-глобулина, снижение альфа-глобулина. РОЭ ускорена. Белок-связанный йод в норме, но он часто бывает неполноценным, в связи с нарушением синтеза тиреоглобулинов в поврежденных тиреоцитах. Йод-поглотительная способность также остается в норме в отличии от больных ДТЗ.
Реакция ЩЖ на введение ТТГ отсутствует, что связано с предельной стимуляцией эндогенным ТТГ.
Основной обмен понижен в результате гипотиреоза при недостаточности ЩЖ. В крови определяются аутоантитела с помощью специфической РСК.
Диагностика:
Диагноз ставится на основании диффузного увеличения ЩЖ, умеренной ее плотности, отсутствия спаек, наличие симптомов гипотиреоза и выявления аутоантител к тиреоглобулину.
В диагностически сложных случаях проводят пункционную биопсию, но при подозрении на рак ЩЖ данная процедура противопоказана во избежание обсеменения раковыми клетками тканей по ходу иглы.
Течение и прогноз:
Заболевание медленно прогрессирует с периодами ремиссий и обострений, сопровождаемых явлениями гипотиреоза. При локальном поражении возможно полное излечение.
Лечение:
Основное лечение – применение трийодтиронина, который вызывает снижение выработки ТТГ. Дозировку определяют под контролем уровня захвата йода. Терапия данным препаратом проводится в течении нескольких лет на минимально активных дозировках, так как его отмена может привести к обострению заболевания.
Хирургическое лечение применяется при длительной неэффективности консервативного лечения, наличии компрессионного синдрома, при подозрении на опухоль. Оно заключается в резекции участка ЩЖ.
ХРОНИЧЕСКИЙ ФИБРОЗНЫЙ ТИРЕОИДИТ (ХФТ) (зоб Риделя)
- заболевание ЩЖ, характеризующаяся разрастанием соединительной ткани и замещением ею паренхимы с прорастанием в окружающие ткани.
Впервые описано Риделем в 1896 году.
Заболевание редкое и составляет 0.05%. Болеют преимущественно женщины.
Этиопатогенез:
Этиология не известна. Разрастание соединительной ткани приводит к атрофии ЩЖ. В процесс, к. п., вовлекается только часть ЩЖ и неповрежденные участки обеспечивают эутиреоидное состояние. Отличительная черта данного заболевание – прорастание соединительной тканью капсулы ЩЖ и соседних тканей с образованием обширного спаечного процесса. Спайки обуславливают большую плотность зоба и смещение, сдавление гортани, трахеи, пищевода и нижегортанного нерва. Фолликулы пораженных участков атрофированы и окружены лейкоцитарным инфильтратом.
Клиника:
Начало заболевания постепенное. Выявляется чаще при наличии компрессионного синдрома с нарушением функции соседних органов (дисфагия, диспноэ, осиплость голоса, афония) .
ЩЖ при пальпации твердая, неровная, безболезненная, затруднено ее смещение, плотно спаянная с окружающими тканями.
Лимфатические узлы не увеличены, температура в норме. Изменений в периферической крови не обнаруживаются. Редко наблюдается гипотиреоз.
Диагностика:
Диагноз ставится на основании наличия очень плотного зоба, спаянного с окружающими тканями.
Большая трудность возникает при дифференцировке с раком ЩЖ. В таких случаях диагноз ставится после хирургического удаления пораженных участков и их гистологического исследования.
С остальными формами тиреоидитов помогает дифференцировать наличие характерных спаек и плотной консистенции ЩЖ без выраженных признаков воспаления.
Течение и прогноз:
Заболевание медленно прогрессирует и редко дает гипотиреоз. Компрессионный синдром устраняется хирургическим путем. Прогноз зависит от своевременности операции, так как в запущенных случаях развивается ряд тяжелых осложнений, связанных с трудностью операции из-за обширности и глубины прорастания соседних тканей.
Лечение:
Смещение или сдавление соседних органов при ХФТ является показанием к операции. При одностороннем поражении удаляют всю или часть доли, при диффузном поражении всей железы удаляют части каждой доли.
Хирургическое лечение приводит не только к устранению компрессионного синдрома, но и задержке прогрессирования заболевания. Имеются указания на обратное развитие патологического процесса после пункционной биопсии, механизм которого не ясен.
При развившемся гипотиреозе проводят лечение тиреоидными гормонами.